Vena cava superiore. Anatomia, topografia, dimensioni, come si forma, quale circolo di circolazione sanguigna, affluenti, schema

La struttura della tomaia vena cava (SVC), una delle principali vene del corpo, differisce dall'anatomia generale delle vene in assenza di valvole lungo il corso del vaso. L'SVC trasporta il sangue al lato destro del cuore, adiacente all'atrio destro. Non c'è valvola tra esso e la nave.

Topografia della vena cava superiore

Vena cava superiore (l'anatomia del mediastino coinvolge un gran numero di organi vitali in spazio limitato) è circondato su tutti i lati da organi, le cui patologie possono portare a spremitura:

Organo	Posizione riguardo a ERW
Trachea	Sinistra e dietro
L'inizio dell'arco aortico	Al punto di uscita dalla sacca del cuore
Bronco principale destro, arteria polmonare, nervo vago	Dietro a
Pleura mediastinica, nervo frenico destro	Sulla destra
Timo	Davanti
Linfonodi	Circonda tutto

Anatomia

La vena cava superiore, la cui anatomia è di grande importanza clinica, ha una lunghezza da 5 a 8 cm e raggiunge un diametro da 21 a 28 mm. La fusione delle vene brachiocefaliche sinistra e destra forma SVC al livello I della cartilagine costale destra, da dove va rigorosamente dall'alto verso il basso, fino al punto in cui la III cartilagine costale si collega allo sterno, e scorre nelle parti destre del cuore attraverso atrio.

La proiezione SVC si estende oltre il margine destro dello sterno per metà del suo diametro. Il pericardio del cuore cattura il terzo inferiore della vena, in modo che si trovi parzialmente nella cavità della sacca cardiaca. Il segmento extrapericardico si trova nel mediastino superiore e il terzo inferiore è nel mediastino medio inferiore.

Struttura

L'SVC entra nella circolazione sistemica, che inizia nel ventricolo sinistro e termina nell'atrio destro.

La nave raccoglie sangue povero di ossigeno da tutti gli organi della parte superiore del corpo. Il bacino della vena cava superiore comprende vene profonde e superficiali del collo e della testa, profonde e vene superficiali delle braccia, vene del torace, ovvero: vene azygos e semispaiate, sinistra e destra vene brachiocefaliche.

Funzioni principali

L'SVC trasporta il sangue venoso al cuore. Il sangue della SVC contiene molta anidride carbonica negli eritrociti e poco ossigeno: la pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue è di 41-51 mm Hg. Art., ossigeno - 35-49 mm Hg. Art., e la saturazione (un indicatore di saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno) è al livello del 70-75%. Mentre nel sangue arterioso, questi indicatori sono 35-45 mm Hg. Art., 80-85 mm Hg. Arte. e più del 95%, rispettivamente.

A causa della bassa saturazione di ossigeno, il sangue nella vena è di colore scuro, ciliegia o viola scuro. Il sangue venoso è più freddo del sangue arterioso, contiene meno glucosio e altri nutrienti, ma contiene più prodotti metabolici (come urea o creatinina). L'acidità del sangue venoso è 7,36 contro 7,42 nel sangue arterioso.

Nella pratica medica, utilizzando speciali cateteri, i medici ottengono l'accesso a grandi vasi: le vene femorale e succlavia, la vena giugulare interna e la vena cava superiore.

L'anatomia dell'articolazione della vena cava superiore con l'atrio destro consente l'inserimento relativamente sicuro di un catetere centrale nell'atrio destro per misurare la pressione venosa centrale. Normalmente non dovrebbe superare i 4-5 mm Hg. Arte. Questo studio fornisce importanti informazioni diagnostiche per malattie cardiache e polmonari gravi.

Utilizzando un catetere venoso centrale nella SVC e in altre grandi vene, viene eseguito quanto segue:

• infusione prolungata di farmaci;
• somministrazione volumetrica di emoderivati ​​e sostituti del sangue durante la rianimazione;
• somministrazione di farmaci che possono danneggiare le vene più piccole;
• nutrizione parenterale.

Possibili malattie e sintomi

Con gli organi vicini e capire come questo complesso funzioni sono la chiave per comprendere i sintomi delle malattie della vena cava superiore.

È suscettibile di patologie, che sono divise in due grandi gruppi:

• malformazioni congenite della vena cava superiore;
• sindrome di kava.

Malformazioni congenite della vena cava superiore

Le malformazioni congenite della SVC assumono le forme più bizzarre. Alcuni non hanno manifestazioni cliniche e diventano un reperto accidentale durante l'esame di un paziente.

La vena cava superiore sinistra accessoria o persistente (LVVCV) è presente nello 0,3-0,4% delle persone e rappresenta il 2-10% dei difetti cardiaci congeniti (CHD). La patologia si manifesta nel processo di cateterizzazione della metà destra del cuore attraverso le vene del braccio sinistro.

Quindi il PLVPV può potenzialmente portare a complicazioni durante le manipolazioni sul sistema di conduzione cardiaca, l'impianto di elettrodi pacemaker o defibrillatore cardioverter, cateterismo a pressione venosa centrale, collegamento del dispositivo circolazione artificiale.

La violazione dello sviluppo embrionale è la ragione principale per cui appare la vena cava superiore sinistra accessoria.

Anatomicamente, il feto è diverso dal corpo di un adulto, perché prima della nascita non ha bisogno di polmoni respirazione: ossigeno e sostanze nutritive entrano attraverso le vene ombelicali, quindi il sangue scorre attraverso le arterie ombelicali per placenta. Mancata chiusura della vena cardiaca anteriore sinistra del feto e porta alla formazione di PLVPV.

La vena cava superiore sinistra (HDVC) si verifica quando la vena cardiaca anteriore sinistra è compromessa: nel 2% dei casi, ciò è accompagnato dall'obliterazione della vena omonima sul lato destro. Pertanto, HDL rimane l'unico.

Nell'82-92% dei casi, la PLVPV scorre nell'atrio destro e non porta a disturbi emodinamici, ma può associati a disturbi nella generazione e conduzione di un impulso elettrico nel sistema conduttore cuori.

In questo caso, vari tipi di blocchi cardiaci, disturbi del ritmo cardiaco sopraventricolare, sindrome di Wolff-Parkinson-White (patologia, in cui un impulso elettrico generato nell'atrio destro raggiunge prematuramente i ventricoli attraverso un ulteriore fascio anormale Kent).

Questo può manifestarsi con sintomi come:

• una sensazione di disagio nell'area del cuore;
• una sensazione di "caduta" dei battiti cardiaci;
• attacchi di un battito cardiaco accelerato;
• polso lento, inferiore a 60 battiti al minuto.

C'è una probabilità del 18-20% che l'HDL conduca all'atrio sinistro invece che a quello destro.

Nel 4,4% dei casi la patologia è associata ad altre CHD:

• atrio singolo;
• mancata chiusura del dotto di Botallov;
• difetto del setto interventricolare e/o interatriale;
• coartazione (restringimento acuto in una breve sezione) dell'aorta;
• la tetrade di Fallot;
• stenosi dell'arteria polmonare;
• ritorno venoso polmonare anormale - una patologia in cui le vene polmonari con sangue arterioso fluiscono nel cuore destro.

I sintomi dipendono in gran parte dal fatto che l'HDL sia combinato con altri difetti e dalla gravità dell'anomalia.

Tra le manifestazioni cliniche ci sono le seguenti:

• dolore nella regione del cuore;
• battito cardiaco accelerato;
• mancanza di respiro, attacchi di soffocamento;
• una sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore;
• cianosi della pelle e delle mucose;
• deformazione del torace come una "gobba del cuore";
• frequenti capogiri, svenimenti;
• debolezza generale;
• deformazione dei polpastrelli come "bacchette";
• deformazione dei chiodi come "vetro d'orologio";
• ritardo nello sviluppo fisico, peso ridotto, bassa statura;
• sottosviluppo di ossa, muscoli, articolazioni;
• scarso appetito;
• affaticabilità veloce.

Sindrome della vena cava superiore

La sindrome della vena cava superiore (SVCV), o, come viene anche chiamata, sindrome della cava, si verifica quando il flusso sanguigno SVC è parzialmente bloccato dall'interno di un vaso o per compressione esterna.

Le cause della sindrome di kava sono divise in cinque grandi gruppi:

• compressione della SVC da parte di organi adiacenti, linfonodi ingrossati o proliferazione del tessuto connettivo;
• germinazione di una parete sottile da tumori maligni;
• insufficienza cardiovascolare;
• trombosi;
• stenosi congenita.

I sintomi della stenosi SVC congenita variano. Un leggero restringimento del lume del vaso scorre in modo asintomatico, il rilevamento di un difetto diventerà accidentale durante l'esame o rimarrà inosservato. Una stenosi significativa porta a un vivido quadro clinico della sindrome cava fin dai primi minuti di vita.

La trombosi SVC può verificarsi in caso di lesioni gravi, con presenza prolungata del catetere nella vena succlavia o SVC, raramente può verificarsi spontaneamente. I sintomi compaiono rapidamente, il corpo non ha il tempo di adattarsi al disturbo del flusso sanguigno e di impegnare i collaterali (così vengono chiamati i percorsi di bypass del flusso sanguigno). Questa situazione richiede l'intervento immediato dei medici.

Quando l'SVC viene compresso da organi vicini o tumori maligni crescono nelle pareti dei vasi, il quadro clinico si sviluppa gradualmente. Il corpo umano ha il tempo di adattarsi alla violazione del deflusso di sangue venoso dalla metà superiore del corpo e rivela collaterali, che però non sono in grado di assumere pienamente le funzioni di SVC e sostituirsi sua.

Le lamentele di un paziente con SVPV sono varie:

• mal di testa e vertigini;
• svenimento;
• convulsioni;
• gonfiore della metà superiore del corpo;
• sonnolenza;
• dispnea;
• tosse;
• raucedine di voce.

Alcuni dei sintomi sono causati da una condizione medica di base, non dalla sindrome cava:

Sintomo	Frequenza,%
Espansione delle vene del collo	66
Dispnea	63
Ingrossamento delle vene del seno	54
Gonfiore del viso	50
Tosse	24
Cianosi (cianosi)	20
Pienezza del viso	19
Gonfiore delle spalle	18
Dolore al petto	15
Disfagia (disturbo della deglutizione)	9

L'aspetto di una persona con un SVPV distribuito è caratteristico. L'ostruzione del flusso sanguigno attraverso la SVC apre i collaterali e riempie il sistema vascolare di sangue. Le vene del viso e del collo si gonfiano e non si placano nemmeno quando si è sdraiati, il collo si gonfia (i medici chiamano questo sintomo collare di Stokes). Le vene superficiali del torace sono a sangue pieno, le vene sulle braccia sono chiaramente delineate, può verificarsi edema del cingolo scapolare superiore.

Il blu della pelle è particolarmente visibile sul viso, le labbra acquisiscono una sfumatura bluastra-viola. Appare il cosiddetto segno di Pemberton: se alzi le braccia verso l'alto, cercando di toccarti le spalle con la testa, il viso del paziente sarà iniettato di sangue, arrossato, le vene safene si gonfieranno bruscamente, entro un minuto ci sarà una sensazione soffocamento.

In caso di sindrome cava acuta, non ci saranno sintomi di "bacchette" e "vetri da orologio" caratteristici dell'insufficienza respiratoria cronica, ma le falangi delle dita possono essere deformate in modo simile durante un lungo decorso della malattia di base, se è associata a malattie cardiovascolari fallimento. L'insufficienza cardiovascolare può verificarsi sia come complicanza di una malattia cardiaca sia come complicanza di una malattia polmonare.

In alcune malattie, come la fibrosi polmonare o la malattia polmonare ostruttiva cronica, il tessuto connettivo cresce nei tessuti dei polmoni. La fibrosi risultante blocca il flusso sanguigno nei capillari e porta al ristagno di sangue nei polmoni. La pressione nella circolazione polmonare aumenta gradualmente, aumenta il carico sulle parti destre del cuore.

Il cuore funziona in modo potenziato, il miocardio del ventricolo destro si ispessisce, cercando di pompare sangue nei polmoni con grande pressione. Il ventricolo destro allargato allunga l'anello di tessuto connettivo, che forma la valvola tricuspide che separa il ventricolo dall'atrio. Ecco come si guasta la valvola tricuspide.

Durante la contrazione del ventricolo destro, parte del sangue viene pompata nell'atrio destro, che in questo momento è rilassato e pieno di sangue dalla SVC. Per un po', anche l'atrio destro accumula massa muscolare per resistere alla pressione del volume, ma presto entrambi (sia l'atrio che il ventricolo) si esauriscono. La massa del miocardio diminuisce, le pareti si assottigliano.

La vena cava superiore, la cui anatomia non prevede una valvola tra essa e l'atrio destro, sta affrontando un aumento della pressione. L'aumento della pressione, agendo contro il flusso sanguigno, si diffonde gradualmente all'intero pool di SVC.

Quando la SVCS è causata da tumori di organi vicini o dall'invasione di un tumore maligno nella parete del vaso, il meccanismo della sindrome cava è più semplice e simile a quello della trombosi SVC. Un oggetto estraneo preme fisicamente sulla parete sottile della vena, bloccandone parzialmente o completamente il lume e ostacolando il movimento del sangue. La pressione nel sistema SVC aumenta, compaiono i sintomi della sindrome cava.

Quali medici trattano le patologie?

Le patologie SVC indipendenti sono trattate da chirurghi-cardiologi, chirurghi vascolari. La trombosi richiede l'intervento di rianimatori, chirurghi.

Il principale provocatore di SVPV è l'oncologia mediastinica. Nel 75-80% dei casi si tratta di carcinoma polmonare a piccole cellule, il 10-15% sono linfomi non Hodgkin. Cause maligne rare comprendono il linfoma di Hodgkin, la leucemia, il leiomiosarcoma vascolare mediastinico, il plasmocitoma e il cancro metastatico. Tali casi richiedono l'intervento di oncologi per curare la malattia di base.

Ci sono casi in cui SVPV ha provocato tubercolosi e sifilide. Medici che aiuteranno in questo: specialisti in malattie infettive, dermatovernerologi e, se necessario, chirurghi.

Metodi diagnostici

La diagnosi delle patologie SVC inizia con un sondaggio e un esame del paziente. Una radiografia del torace in due proiezioni, frontale e laterale, e TC o RM sono indicate per tutti i pazienti con sospetto di sindrome della vena cava superiore.

Con la sindrome cava è utile la tomografia computerizzata 3D con contrasto, grazie alla quale è possibile vedere i confini esatti del tumore, il grado di danno ai linfonodi mediastinici.

La necessità di distinguere la trombosi SVC dalla compressione esterna richiede l'uso dell'ecografia Doppler delle vene sopraclaveari. La flebografia a contrasto viene eseguita raramente, ma è utile quando è necessario determinare la lunghezza dell'area interessata della vena. Queste informazioni sono necessarie per decidere se l'intervento chirurgico è possibile.

Trattamento

La vena cava superiore, la cui anatomia è diversa dalla struttura del resto delle vene, viene trattata in ogni caso, a seconda dei fattori dannosi, delle condizioni del paziente e del suo stato vascolare. Tradizionalmente, tutti i metodi di trattamento sono suddivisi in terapeutici e chirurgici.

Trattamento farmacologico

Con metodi conservativi di trattamento, vengono utilizzati:

• glucocorticoidi sistemici;
• agenti antipiastrinici, anticoagulanti;
• citostatici;
• diuretici;
• radioterapia;
• chemioterapia;
• antibiotici;
• trombolitici;
• trattamento sintomatico - antidolorifici, antitosse.

Metodi chirurgici

Vengono utilizzate le seguenti tecniche operative:

• stent intravascolare;
• innesto di bypass intratoracico o esterno;
• trombectomia;
• angioplastica endovascolare percutanea ed endoprotesi;
• resezione parziale o radicale di tumori;

La vena cava superiore svolge un ruolo inestimabile nel corpo e le sue malattie sono spesso causate dall'anatomia del mediastino. La stretta connessione degli organi e la loro influenza sulle funzioni reciproche significa che il trattamento richiederà la consulenza di specialisti correlati.

Video sulla vena cava superiore

Vena cava superiore: formazione, affluenti: